Por Jonathan Bartlett
O mundo está repleto de notícias e informações sobre 2019-nCoV (também chamado SARS-CoV-2 ou HCoV-19), o coronavírus responsável pela temida doença COVID-19. Em meio à onda, li um artigo de acesso aberto da Nature Medicine sobre a questão de saber se esse vírus era, como afirma o artigo, “o produto da manipulação proposital”. Em outras palavras, esse vírus foi projetado por um agente humano?
Os autores discutem a parte do Coronavírus que se liga com uma afinidade muito alta (com muita facilidade) aos receptores ACE2 humanos. Eles apontam que o software atual que usamos para prever a afinidade de proteínas não teriam alcançado esse resultado. Portanto, concluem, essa parte deve ter sido o resultado da seleção natural e não de design.
Não sou microbiologista e não posso julgar a metodologia usada para analisar questões sobre se a seleção natural é ou não capaz de produzir pontos de ligação de alta afinidade para os receptores humanos ACE2. Portanto, para os propósitos atuais, simplesmente tomarei as conclusões do artigo como fato. Onde eu tenho experiência, no entanto, é na lógica das inferências do design.
A comunidade de design inteligente gastou bastante tempo e esforço examinando a base lógica apropriada para uma inferência de design. Infelizmente, a maioria da comunidade científica perdeu as lições importantes na detecção de design que podem ajudá-los a analisar as evidências a favor e contra o design de uma maneira mais rigorosa.
O artigo erra de várias maneiras básicas. Primeiro, os autores cometeram o erro comum de supor que excluir um mecanismo específico de design significa, necessariamente, que eles descartaram todas as possibilidades de design. Neste artigo, o único processo de design considerado foi uma análise computacional dos alvos de ligação prováveis e a engenharia genética das proteínas necessárias, usando um software comum nos Estados Unidos. Os autores conseguiram mostrar que essa hipótese de design específica era falsa. Onde eles falharam foi quando generalizaram esse resultado para todas as hipóteses de design possíveis. Em outras palavras, um agente humano não é obrigado a usar o método que descreveram e falsificaram.
Esse problema não é exclusivo deles; é um mau hábito da comunidade científica que remonta ao século XIX. Ao construir experimentos científicos, você define uma “hipótese nula” de tal forma que provar que sua hipótese nula seja falsa fornece evidências para sua hipótese real. No entanto, esse método baseia-se na hipótese nula estar perto de um complemento (semelhante em estrutura a) à hipótese que está sendo testada. Assim, a verdade da hipótese que você está testando deve ser pelo menos amplamente consequência da falsificação da hipótese nula.
Aqui está um exemplo: se eu quisesse testar a hipótese “a água tem peso”, estabeleceria a hipótese nula, “a água não tem peso” e depois mostraria que essa hipótese é falsa. As duas proposições “água tem peso” e “água não tem peso” são complementos naturais uma da outra.
Quando se trata de projetar, no entanto, os cientistas têm o péssimo hábito de construir hipóteses nulas, que decididamente não são complementos da hipótese que estão tentando testar. Nesse caso, eles criaram um modo de design possível e o testaram. Eles presumiram que sua outra hipótese, de que não houve design, seja logicamente envolvida pela refutação de um cenário de design específico. No entanto, esse não é o caso.
Se você precisar de um exemplo prático nesta situação, deixe-me descrever alguns:
- Um pesquisador pode ter acesso a um sistema aprimorado para determinar a ligação às proteínas que não está disponível ao público (e, portanto, os autores do artigo não estão cientes disso).
- Um pesquisador pode usar a seleção direcionada. Determinar uma sequência com antecedência e inseri-la não é a única maneira de construir proteínas. Muitas proteínas são produzidas por edições aleatórias que são examinadas. Este método não depende de nenhum modelo pré-determinado de interação proteica, porque a ligação é determinada experimentalmente, testando vários modelos e escolhendo o que funciona melhor.
- Um pesquisador poderia usar a seleção natural como uma ferramenta de design. O pesquisador intencionalmente colocaria os seres humanos em estreita proximidade com animais com coronavírus e esperaria até que ocorresse uma mutação que fosse selecionada em um ser humano para que o ser humano sofra a doença.
Não tenho motivos para acreditar que alguma dessas coisas aconteceu. Mas eles são possíveis e o artigo não abordou nenhum deles. É por isso que a lógica da inferência de design – só seria design se um modelo de computador o favorecesse – estava errada quando descartou o design.
De fato, como a comunidade do design inteligente observou, em geral, a exclusão total do design não é possível. Esse fato é simplesmente um resultado natural da lógica do design. Uma coisa poderia ser projetada para “parecer natural”. O melhor que podemos fazer é estabelecer que não há evidências para justificar uma inferência ao design. Decididamente, isso não é a mesma coisa que evidência contra o design.
A razão para isso é simples: os agentes de design têm poderes não presentes no mundo “natural”, mas também são livres para utilizar qualquer coisa que esteja presente no mundo natural. Portanto, os poderes dos agentes formam um superconjunto dos poderes do mundo natural. O vento e a sujeira não podem fazer cálculos, mas os professores de cálculo certamente podem espalhar a sujeira.
Então, o que o artigo deveria ter dito? Que tal: “Investigamos um cenário de design específico e o achamos inválido”. O artigo poderia ter dito que, “com base nesses resultados, não encontramos nenhuma justificativa para inferir o design”. Essa é certamente uma afirmação válida. Eles erram quando confundem falha em inferir design com exclusão de design. As duas coisas simplesmente não são equivalentes, e o movimento do design possui uma pesquisa considerável mostrando porque esse é o caso. Talvez se os autores, editores ou revisores estivessem cientes do que os teóricos da DI realmente dizem, esses erros não seriam cometidos.
Nota do tradutor: Assim, a questão permanece aberta e os dados atuais não permitem nenhuma conclusão. O primeiro sequenciamento do genoma do Sars-CoV-2 é de dezembro de 2019 (ver), o original em morcegos, de fevereiro de 2017 (ver). Possuem 89,12% de similaridade. As sequências que interessam são exclusivas (estão nos 10,88% restantes). A inviabilidade de fabricar estruturas biológicas “do zero” se dá pela nossa incapacidade de processamento computacional, como vimos em O Design Biológico das Proteínas – Engenharia da Exaustão, mas estruturas biológicas preexistentes podem ser modificadas e ajustadas com sucesso (engenharia genética).
Original: Jonathan Bartlett. Was the covid-19 virus designed? The computer doesn’t know. March 25, 2020.
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