O Genoma Apoia a Ancestralidade Comum Entre Humanos e Macacos?

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Ilustração: concepção artística do Australopithecus afarensis / ASU ©

Um visitante da página de Stephen Meyer no Facebook perguntou sobre um artigo do biólogo e evolucionista teórico Dennis Venema, “Gênesis e o genoma: evidência genômica para ascendência comum de macacos humanos e tamanhos de população de hominídeos ancestrais” e qual seria nossa resposta. Deve-se salientar primeiro que o DI não possui uma posição “oficial” sobre ancestralidade comum. A ancestralidade comum guiada seria compatível com o design inteligente. No entanto, muitos teóricos do design questionam as evidências oferecidas pela ancestralidade universal compartilhada. Sobre a evolução humana, em particular, nosso livro Science and Human Origins é uma leitura obrigatória, especialmente o Capítulo 5.

Dito isto, muitos dos argumentos do Dr. Venema são suspeitos. Eles foram tratados em outros artigos, bem como em Science and Human Origins e no livro de Jonathan Wells, The Myth of Junk DNA. Aqui está um resumo muito rápido e esboçado do que está errado com seus principais argumentos:

(1) O Dr. Venema argumenta que a alta similaridade genética entre chimpanzés humanos é de pelo menos 95% e que isso mostra nossa ancestralidade comum.

Resposta: Dr. Venema exagera o grau de semelhança entre chimpanzé humano e parece desconsiderar a óbvia possibilidade de projeto comum para similaridades genéticas funcionais de chimpanzé humano. Veja:

Para algumas referências técnicas que apoiam esses argumentos, consulte Jon Cohen, “Diferenças Relativas: O Mito de 1%” , Science , 316 (29 de junho de 2007): 1836.

(2) Dr. Venema argumenta que a redundância no uso de códons (por exemplo, reutilização de códons sinônimos) excede em muito o que é necessário para a funcionalidade, sugerindo ancestralidade comum.

Resposta: O argumento do Dr. Venema depende da presunção evolutiva padrão de que mutações sinônimas são fenotipicamente equivalentes. Este é um bom exemplo de como os biólogos evolucionários usam a biologia molecular que está desatualizada; embora os códons sinônimos codifiquem os mesmos aminoácidos, eles podem ter efeitos fenotípicos ou funcionais diferentes e importantes relacionados à expressão gênica. Veja:

Isso significa que pode haver razões funcionais para o uso de códons sinônimos específicos, de modo que seu argumento não procede. Como um artigo de 2010 da Science declarou: “A descoberta [relatada em um artigo de pesquisa] de que mudanças sinônimas de códons podem mudar tão profundamente o papel de uma proteína adiciona um novo nível de complexidade à maneira como interpretamos o código genético.” (“New Roles for Codon Usage”, Science , 329: 1473-74, 17 de setembro de 2010; “Differential Arginylation of Actin Isoforms Is Regulated by Coding Sequence-Dependent Degradation”, Science , 329: 1534-37, 17 de setembro de 2010.)

Existem referências técnicas adicionais que sustentam a alegação de que diferentes códons sinônimos podem ter efeitos fenotípicos importantes na expressão gênica, significando que o argumento do Dr. Venema está simplesmente errado. Veja:

  • Li et al., “The anti-Shine-Dalgarno sequence drives translational pausing and codon choice in bacteria”, Nature (2012) doi: 10.1038 / nature10965 (publicado online em 28 de março de 2012);
  • Cannarozzi et al., “A Role for Codon Order in Translation Dynamics”, Cell141: 344-354 (16 de abril de 2010);
  • Tuller et al., “An Evolutionarily Conserved Mechanism for Controlling the Efficiency of Protein Translation”, Cell, 141: 344-354 (16 de abril de 2010);
  • Moleirinho et al., “Evolutionary constraints in the β-globin cluster: the signature of purifying selection at the δ-globin (HBD) locus and its role in developmental gene regulation”, Genome Biology and Evolution, vol. 5 (3): 559-571 (2013).

(3) Ele argumenta que a organização espacial altamente semelhante dos genes (sintenidade) entre espécies diferentes sugere ancestralidade comum.

Resposta: Novamente, a biologia molecular do Dr. Venema está desatualizada. Ele assume que a ordenação de genes (ou estrutura cromossômica) não é funcionalmente importante, mas a biologia molecular descobriu que nada poderia estar mais longe da verdade. Com a revolução da epigenética, os biólogos moleculares agora sabem que a estrutura dos cromossomos e seu(s) arranjo(s) tridimensional(is) dentro de uma célula são partes importantes da regulação genômica. Para um exemplo disso, consulte: Artigo: “Organização irredutível” do DNA necessário para a regulação genética.

Pedi a um colega que me enviasse alguns artigos discutindo como a estrutura cromossômica e a ordenação de genes podem ser funcionalmente importantes, e ele me sobrecarregou com artigos. Aqui estão algumas das referências:

  • Jachowicz et al., “Heterochromatin establishment at pericentromeres depends on nuclear position”, Genes & Development , 27: 2427-2432 (2013);
  • Verdaasdonk et al., “Centromere Tethering Confines Chromosome Domains”, Molecular Cell , 52: 1-13 (26 de dezembro de 2013);
  • Filion et al., “Systematic Protein Location Mapping Reveals Five Principal Chromatin Types in Drosophila Cells”, Cell , 143: 212-224 (15 de outubro de 2010);
  • Giacomo Cavalli, “From Linear Genes to Epigenetic Inheritance of Three-dimensional Epigenomes”, Jornal de Biologia Molecular (2011);
  • Justin M. O’Sullivan, “Chromosome Organizaton in Simple and Complex Unicellular Organisms”, Current Issues in Molecular Biology , 13: 37-42 (2011);
  • Dirar Homouz e Andrzej S. Kudlicki, “The 3D Organization of the Yeast Genome Correlates with Co-Expression and Reflects Functional Relations between Genes”, PLoS One , 8: e54699 (janeiro de 2013);
  • Stephen A. Hoang e Stefan Bekiranov, “The Network Architecture of the Saccharomyces cerevisiae Genome”, PLoS One , 8: e81972 (dezembro de 2013).

Considere a seguinte citação de outro artigo que meu colega me enviou:

A associação dos cromossomos entre si e com outros componentes nucleares desempenha um papel crítico na organização nuclear e na função do genoma. … Os genomas são entidades altamente ordenadas, mas dinâmicas, nas quais posições, estruturas e interações cromossômicas são controladas para regular processos nucleares. Pesquisas recentes (Mitchell e Fraser, 2008; Spilianakis et al., 2005) usando microscopia (por exemplo, Berger et al., 2008; Bolzer et al., 2005) e estratégias de captura de conformação cromossômica (ou seja, 3C (Dekker et al., 2002), 4C (Simonis et al., 2006) e 5C (Dostie et al., 2006)) começaram a desvendar a importância estrutural (Guelen et al., 2008) e funcional (Spilianakis et al., 2005) das interações cromossômicas em loci específicos, incluindo o locus b-Globin (Dostie et al., 2006; Simonis et al., 2006), a região de controle de impressão de Igf2 / H19 (Ling et al., 2006; Zhao et al., 2006) e o locus TH2 (Spilianakis et al., 2005).

(Rodley et al., “Global identification of yeast chromosome interactions using Genome conformation capture”, Fungal Genetics and Biology , 46: 879-886 (2009).)

Em outras palavras, a estrutura e organização cromossômica é importante – muito. Mais uma citação:

A organização espacial dos cromossomos é crucial para a expressão e desenvolvimento de genes.

(O’Sullivan et al., “Repeated elements coordinate the spatial organization of the yeast genome”, Yeast, 26: 125-138 (2009).)

Parte do argumento de “sintenia” do Dr. Venema refere-se à fusão cromossômica, que também não é um argumento para a ancestralidade comum entre macacos e humanos. Veja:

(4) Dr. Venema argumenta que pseudogenes compartilhados sugerem ancestralidade comum.

Resposta: Aqui, o Dr. Venema está assumindo que o que não entendemos não funciona. Neste caso, temos muitas evidências de que muitos pseudogenes — incluindo pseudogenes que são exemplos proeminentes usados pelos críticos do design — provavelmente funcionam. Para alguns exemplos, consulte:

Os céticos sobre o darwinismo afirmam que as suposições evolucionárias sobre os pseudogenes serem “lixo” impediram nossa descoberta de suas funções. Como um pseudogene pode funcionar apenas em tecidos específicos durante estágios particulares de desenvolvimento, pode ser difícil descobrir a função. Embora seja verdade que ainda há muito sobre pseudogenes, um artigo da RNA Biology conclui: “o estudo dos pseudogenes funcionais está apenas no começo” e prevê que “cada vez mais pseudogenes funcionais serão descobertos à medida que novas tecnologias biológicas forem desenvolvidas no futuro”. Esse artigo conclui que os pseudogenes funcionais são a “totalidade”. De fato, quando estudamos cuidadosamente os pseudogenes, no entanto, geralmente encontramos função. Um artigo na Annual Review of Genetics observa: “pseudogenes que foram adequadamente investigados geralmente exibem papéis funcionais”.

Para algumas referências que documentam funções para pseudogenes, consulte:

  • Moleirinhoet al., “Evolutionary constraints in the β-globin cluster: the signature of purifying selection at the δ-globin (HBD) locus and its role in developmental gene regulation.”, Genome Biology and Evolution , 5 (2013): 559-571;
  • Tam, et al., “Pequenos RNAs interferentes derivados de pseudogene regulam a expressão gênica em oócitos de camundongo”, Nature , 453 (2008): 534-538;
  • Poliseno et al., “Uma função independente de codificação de mRNAs de genes e pseudogene regula a biologia do tumor” , Nature , 465 (2010): 1033-1038;
  • Poliseno, “Pseudogenes: recém-descobertos participantes do câncer humano”, sinalização científica, 5 (242) (18 de setembro de 2012);
  • Pink et al., “Pseudogenes: reguladores pseudo-funcionais ou chave na saúde e na doença?” RNA , 17 (2011): 792-798;
  • Wen et al., “Os pseudogenes não são mais pseudo”, RNA Biology , 9 (janeiro de 2012): 27-32;
  • Zheng e Gerstein, “O limite ambíguo entre genes e pseudogenes: os mortos ressuscitam, ou não?”, Trends in Genetics , 23 (maio de 2007): 219-224;
  • Hirotsune et al., “Um pseudogene expresso regula a estabilidade do RNA mensageiro de seu gene codificador homólogo”, Nature , 423 (1 de maio de 2003): 91-96;
  • O. Tam et al., “Pequenos RNAs interferentes derivados de pseudogene regulam a expressão gênica em oócitos de camundongo”, Nature453 (22 de maio de 2008): 534-538;
  • Pain et al., “Múltiplos retropseudogenes da expressão de genes específicos para células pluripotentes indicam uma assinatura potencial para identificação de novos genes”, The Journal of Biological Chemistry, 280 (25 de fevereiro de 2005): 6265-6268;
  • Zhang et al., “NANOGP8 é um retrógeno expresso em cânceres”, FEBS Journal , 273 (2006): 1723-1730;
  • Balakirev e Ayala, “Pseudogenes, eles são ‘lixo’ ou DNA funcional?” Annual Review of Genetics, 37 (2003): 123-51.

Para finalizar, o que está acontecendo aqui? Embora o DI seja compatível com a ancestralidade comum, os argumentos do Dr. Venema representam uma diferença básica na filosofia entre os evolucionistas darwinistas e os defensores do design inteligente. Os evolucionistas darwinianos tendem a supor que muitos aspectos pouco compreendidos de nossos genomas (por exemplo, a prevalência de códons sinônimos, a existência generalizada de sintenidade ou DNA não codificador) não têm funções importantes e existem simplesmente devido a mutações não guiadas. Por outro lado, os proponentes de DI preveem que, se nossos genomas foram projetados, muitas dessas características misteriosas terão fins funcionais importantes. E, de fato, em cada uma dessas quatro áreas, o argumento do Dr. Venema depende da presunção de que a semelhança entre humanos e chimpanzés (se [1] sequência de proteínas ou semelhança geral do genoma; [2] uso semelhante de códons sinônimos; [3] sintenia; e [4] “pseudogenes” compartilhados) são funcionalmente sem importância – isto é, são uma propriedade “inútil” do genoma. E em cada uma dessas quatro áreas, as últimas descobertas da biologia molecular mostram que essa propriedade não é “lixo” ou sem importância, mas na verdade representa os elementos funcionais importantes da biologia molecular recentemente descobertos.

Sim, ainda há muito que não sabemos sobre o genoma. Mas com o passar do tempo, as previsões do Design Inteligente estão sendo confirmadas. Enquanto isso, as suposições darwinianas — de que muitos aspectos dos genomas existem por nenhuma outra razão além de “eles foram colocados ali por mecanismos evolutivos não guiados” — estão se mostrando erradas.


Original: Casey Luskin. Does Genome Evidence Support Human-Ape Common Ancestry? March 13, 2014.


Júnior Eskelsen
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Responsável pelo portal tdibrasil.org e pela página Teoria do Design Inteligente no Facebook. Colabora com as atividades do movimento do Design Inteligente no Brasil.

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