O Melhor de Behe: Uma Rápida reprise do The Edge of Evolution

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Michael Behe, autor de The Edge of Evolution.

Por Michael Behe

Em seu blog, Sandwalk, Laurence Moran, professor de bioquímica da Universidade de Toronto, expressou incerteza em relação ao argumento básico de meu livro The Edge of Evolution: A busca pelos limites do darwinismo. Então, para quem quer uma rápida repetição do raciocínio do livro, abaixo está uma lista de pontos anotados e alguns comentários resumindo-o.

  • Se o desenvolvimento de alguma característica bioquímica adaptativa particular exigir mais de uma mutação específica no genoma de um organismo, e se as mutações intermediárias forem deletérias (e em menor grau mesmo se forem neutras), então a probabilidade das múltiplas mutações surgirem aleatoriamente em uma população e coexistindo em um único indivíduo, de modo a conferir a adaptação, será muitas ordens de magnitude menor do que para os casos em que uma única mutação é necessária.
  • A probabilidade diminuída significa que um tamanho populacional muito maior de organismos seria necessário, em média, para produzir as múltiplas mutações no mesmo período de tempo necessário para uma única mutação, ou que, para o mesmo tamanho populacional, se esperaria muitas mais gerações para aparecer uma característica de mutação múltipla do que uma única mutação.

Por uma questão de simples teoria genética da população, os dois pontos acima devem ser incontroversos. Agora vamos ver alguns dados empíricos.

  • Em The Edge of Evolution, citei o desenvolvimento da resistência à cloroquina no parasita da malária, Plasmodium falciparum, como um exemplo muito provável da vida real desse fenômeno. O recente artigo de Summers et al. confirma que duas mutações específicas são necessárias para conferir à proteína PfCRT a capacidade de bombear cloroquina, o que é necessário, mas pode não ser suficiente para resistência em habitat natural.

A melhor estimativa da ocorrência de resistência de novo por parasita é o valor de 1 em 1020 de Nicholas White. Este número é certamente composto por vários componentes, incluindo: 1) a probabidade das duas mutações necessárias identificadas por Summers et al. coexistindo em um único gene PfCRT ; 2) o valor do coeficiente de seleção (que pode ser considerado como a probabilidade de que o mutante de novo se reproduzir com sucesso em uma pessoa tratada por cloroquina e seja transmitido a outra pessoa); e 3) a probabilidade de qualquer possível mutação adicional de PfCRT necessária para conferir resistência à cloroquina no estado selvagem coexistindo no mesmo gene com as outras mutações.

  • A conhecida taxa de mutação pontual de P. falciparum, combinada com o aparente efeito deletério das mutações necessárias ocorrendo isoladamente, sugere que o componente 1 do ponto anterior será responsável pela maior parte da estimativa de White, provavelmente pelo menos um fator de 1 em 1015 -1016 dele. Os outros fatores seriam responsáveis ​​por 1 em 104 -105 . Estes valores são um pouco flexíveis, acomodando a incerteza em nosso conhecimento dos valores exatos na natureza. Em outras palavras, uma diminuição em nossa melhor estimativa do valor de um fator pode ser conceitualmente compensada com relativa facilidade, sem afetar o argumento, supondo que outro fator seja maior, para chegar a 1 em 1020 .

Esses três últimos pontos, embora baseados em inferências a partir de dados empíricos, e não apenas de teorias puras, também devem ser bastante incontroversos. Agora vamos passar para as coisas mais difíceis.

  • Qualquer característica bioquímica adaptativa particular que exija a mesma complexidade mutacional necessária para a resistência à cloroquina na malária é proibitivamente improvável de ter surgido por processos darwinianos e fixada na população de qualquer classe de grandes animais (como, digamos, mamíferos), devido à tamanhos populacionais muito mais baixos e tempos de geração mais longos comparados com o da malária. (Por “a mesma complexidade mutacional” eu quis dizer que requer 2-3 mutações pontuais em que, pelo menos, um passo consiste de intermediários que são prejudiciais, além de um coeficiente de seleção modesta de, digamos, 1 em cada 103 para 1 em 104 . Esses fatores você obtém nas proximidades de 1 em 1020 ).
  • Qualquer característica biológica adaptativa que exija uma via mutacional de duas vezes essa complexidade (isto é, 4-6 mutações com as etapas intermediárias sendo deletérias) é improvável que tenha surgido pelos processos darwinianos durante a história da vida na Terra.

No livro, prossigo a argumentar em geral que os processos darwinianos não poderiam ter construído a base molecular da vida, mas deixemos isso de lado por enquanto. Vamos nos concentrar nos dois últimos pontos aqui.

Considerado no contexto mais tranquilo do desenvolvimento de resistência a antibióticos específicos (como, por exemplo, uma combinação de cloroquina mais um segundo fármaco que é tão difícil de desenvolver resistência e funciona por um mecanismo independente) – e não no contexto altamente carregado de design inteligente – mesmo essas duas afirmações devem parecer razoáveis ​​para os críticos do Design. Afinal, muitos profissionais médicos que procuram tratamentos para a malária tentam fazer exatamente isso – combinar duas etapas mutáveis ​​muito improváveis ​​em um caminho mutacional insuperável. Se houvesse uma segunda droga com a eficácia da cloroquina que sempre foi administrada em combinação com ela (mas trabalhada por um mecanismo diferente), espera-se que a resistência à combinação surja com uma frequência na vizinhança de 1 em 10 40 – um triunfo médico.

Onde um crítico pode questionar a questão de quantas maneiras existem para resolver um problema evolucionário dessa complexidade mutacional. Eu acho que isso é devido a uma confusão sobre a necessidade de mutações específicas versus mutações inespecíficas. Enquanto compara a matemática da resistência à cloroquina a mutações que ocorreram na linhagem dos primatas levando aos humanos, o Professor Moran escreveu: “Ele realmente quer dizer que não pode haver nenhum exemplo de duas mutações ocorrendo no mesmo gene desde que humanos e chimpanzés divergiram?” Não, claro que não. Isso negligencia a exigência da grande especificidade necessária para construir sistemas bioquímicos. Por exemplo, para alcançar a resistência à cloroquina, a malária deve pelo menos adquirir as mutações K76T mais N75E ou N326D no PfCRT – duas posições de aminoácidos muito particulares em um gene muito particular – não apenas quaisquer dois aminoácidos em qualquer gene. Isso, claro, faz uma enorme diferença na probabilidade.

Moran também escreve: “Ele parece pensar que, sempre que vemos tais mutações, elas devem ter sido a única maneira possível de desenvolver alguma nova função ou característica. “Bem, não, não é o “único caminho possível”, mas, sim, um dos poucos em um número muito limitado de possibilidades. (Eu escrevi sobre isso no meu último artigo também).

De fato, o número é limitado o suficiente para que possamos concluir com confiança que isso não afetará meu argumento resumido acima. Por exemplo, suponha que houvesse dez ou cem maneiras diferentes de abordar um desafio bioquímico específico. Isso mal moveria o indicador em uma escala de log que aponta para 1 em 1020 .

Além disso, o fator de 1 em 1020 de Nicholas White já incorporou todas as maneiras de evoluir a resistência à cloroquina em P. falciparum. Nas muitas células da malária expostas à cloroquina, certamente ocorreram todas as possíveis mutações únicas e, provavelmente, todas as mutações duplas possíveis – em todos os genes da malária -, mas apenas algumas combinações mutacionais no PfCRT são efetivas. Em outras palavras, a mutação e a seleção já pesquisaram todas as soluções possíveis de todo o genoma cuja probabilidade é maior que 1 em 1020, incluindo mutações em outros genes. A evidência observacional demonstra que apenas alguns são eficazes. Não há justificativa para inflacionar arbitrariamente recursos probabilísticos citando rotas evolutivas alternativas imaginárias.

Para resumir, meu argumento diz respeito à construção evolutiva de características bioquímicas de especificidade semelhantes à resistência à cloroquina pela malária. O ponto pouco apreciado que eu queria enfatizar é que a probabilidade de sucesso diminui enormemente se até mesmo um único passo mutacional de um caminho é desfavorável. Com mais desses passos, sua improbabilidade se torna proibitiva.


Original: Michael Behe. Best of Behe: A Quick Reprise of The Edge of Evolution. November 10, 2016.


Junior Eskelsen
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Responsável pelo portal tdibrasil.org e pela página Teoria do Design Inteligente no Facebook. Colabora com as atividades do movimento do Design Inteligente no Brasil.

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