Por Everton Alves
A ideia de que todas as formas de vida em torno de nós são descendentes de um ancestral comum não é nova. Para os neodarwinistas, a mais famosa evidência a favor da ancestralidade comum é molecular. Simplificando, a evolução prevê que os organismos estão mais estreitamente relacionados entre si em termos genéticos e utilizam como evidência o sequenciamento de genomas de espécies diferentes na tentativa de “provar” que esse é realmente o caso. Um caso, em especial, é a insistente e tediosa comparação da homologia (semelhança) de cromossomos de seres humanos com os de espécies de símios estreitamente relacionados.
Humanos e grandes símios diferem em número de cromossomos – humanos possuem 23 pares (46, no total) de cromossomos, enquanto símios possuem 24 deles (48). A diferença entre o número de cromossomos nessas espécies é atribuída à hipótese do “modelo de fusão do cromossomo 2”. Esse tem sido o principal argumento para a explicação da evolução humana a partir de um ancestral comum com os chimpanzés, no qual os cromossomos 2A e 2B de um suposto ancestral comum símio teriam se fundido ponta-a-ponta (dos telômeros) em um passado distante, formando o atual cromossomo humano 2.
Essa ideia foi inicialmente proposta por pesquisadores que exploraram técnicas de coloração e perceberam que humanos e chimpanzés compartilham padrões similares de marcação de bandas cromossômicas quando observados em um microscópio. Em 1982, por exemplo, um estudo publicado na revista Science apresentou uma imagem fotográfica (ao lado) altamente ampliada dos cromossomos dos seres humanos, chimpanzés, gorilas, orangotangos, alinhados em ordem.[1] Para os autores do estudo, os quatro cromossomos são notavelmente similares, mostrando uma “extensa homologia”. Mas é claro que a análise dos dados não pôde ser conclusiva.
Em 1991, os dados de outro estudo foram então usados como uma suposta prova para a alegada fusão dos cromossomos.[2] Os pesquisadores descobriram uma sequência de DNA com cerca de 800 bases de comprimento no cromossomo 2 humano. O problema é que essa sequência estava inesperadamente pequena em tamanho e extremamente degenerada. Além disso, essa nova sequência semelhante a uma fusão não era o que os pesquisadores estavam esperando encontrar, pois continha uma assinatura nunca vista, isto é, uma (suposta) fusão telômero-telômero e, se real, poderia ser o primeiro caso já documentado na natureza.
Em 2002, por sua vez, 614 mil bases de DNA localizadas ao redor dessa fusão foram totalmente sequenciadas, revelando que a sequência de fusão estava no meio de um gene até então classificado como pseudogene (considerado pelos evolucionistas como desprovido de função).[3, 4] A pesquisa também mostrou que os genes ao redor do local dessa fusão não existiam no cromossomo 2A ou 2B do chimpanzé – a suposta localização para a origem símia.
Segundo matéria publicada em página vinculada ao movimento do design inteligente, outro problema relacionado à suposta fusão do cromossomo está relacionado ao fato de que
“o ancestral comum de humanos e primatas supostamente existiu há seis milhões de anos. O que evolucionistas dizem é que essa fusão cromossômica tenha ocorrido há recentes 50.000 anos. Sob esse ponto de vista, esse evento de fusão cromossômica não tem, portanto, nada a ver em nos tornar humanos em contraste com os primatas superiores. Claramente esse evento de fusão cromossômica está muitos milhões de anos distante de qualquer suposta ancestralidade com os primatas superiores.”[5, 6]
Mas deixando esse ponto acima de lado, concordo que a evidência sugere fortemente que o cromossomo humano 2 parece ser um produto de fusão. A propósito, não é incomum que os cromossomos se fundam, quando estão rompidos.[7] Incomum é a fusão sob a forma com a qual os neodarwinistas descrevem o processo que teria ocorrido, ou seja, uma fusão a partir de cromossomos intactos com a presença de telômeros. Para o bioquímico Dr. Fazale Rana, ex-cientista sênior em pesquisa e desenvolvimento na Procter & Gamble e atual vice-presidente da Reasons to Believe, os telômeros são projetados para impedir que os cromossomos se submetam à fusão com fragmentos cromossômicos.[7] Portanto, após uma reflexão cuidadosa, observamos que não há apoio para a noção de descendência comum, mas, sim, para a obra de um designer. Mesmo que o cromossomo humano 2 pareça surgir por meio de um evento de fusão, seria improvável que sua gênese fosse resultado de processos naturais não direcionados.
Para que isso realmente acontecesse, segundo o proponente do design inteligente Casey Luskin,
“seria preciso encontrar uma parceira que também tivesse um evento de fusão cromossômica idêntico. Mas a pesquisa de Valentine e Erwin implica que tais eventos seriam altamente improváveis de acontecer: ‘A possibilidade de dois indivíduos mutantes raros idênticos surgir em suficiente proximidade a fim de produzir descendentes parece demasiado pequena para se considerar como um evento evolutivo significativo’ (Erwin, D. H., e Valentine, J. W. “Hopeful monsters, transposons, and the Metazoan radiation”, Proc. Natl. Acad, Sci. USA, 81:5482-5483, Sep. 1984)”.
Em 2013, foi publicada uma pesquisa sobre o local da fusão alegado, revelando dados genéticos que desacreditam completamente as alegações evolucionistas.[8] A análise feita pelo geneticista Dr. Jeffrey Tomkins, diretor do departamento de ciências da vida do Institute for Creation research (ICR), confirmou que o local da fusão alegado está dentro de um gene chamado DDX11L2 no cromossomo humano 2. O curioso é que a sequência de fusão alegada contém uma característica funcional genética chamada local de ligação de “fator de transcrição”, que é localizado no primeiro intron (região não codificadora) do gene.[9] Fatores de transcrição são proteínas que ligam locais regulatórios dentro e ao redor dos genes para controlar suas funções, atuando como interruptores. O gene DDX11L2 tem três dessas áreas, uma das quais é codificada no local da fusão alegada.
Os cromossomos são moléculas de DNA de cadeia dupla e contêm genes nas duas cadeias codificados em direções opostas.[9] Devido ao gene DDX11L2 ser codificado na cadeia orientada reversamente, ele é lido na direção reversa. Então, a sequência de fusão alegada não é lida na direção avante tipicamente utilizada na literatura como evidência para uma fusão – ao contrário, ela é lida na direção reversa e codifica um interruptor regulatório chave.
O suposto local de fusão é atualmente uma parte-chave do gene DDX11L2. O gene em si mesmo é parte de um grupo complexo de genes RNA helicase DDX11L que produz longos RNAs regulatórios não codificantes.[9] Esses transcritos RNA DDX11L2 são produzidos em 255 tipos diferentes de células e tecidos humanos, destacando a função biológica onipresente do gene, ou seja, ao contrário do que pensavam os neodarwinistas ao chamá-lo de “pseudogene”, essa região do gene possui uma função específica: a de ser um segundo promotor (sequência de DNA que controla a produção da expressão gênica).
As fusões de cromossomos não seriam esperadas para formar a complexidade de múltiplos éxons e splicing alternativo dos transcritos de genes. Por isso, o autor afirma que genes funcionais como DDX11L2 não surgem pela fusão mítica dos telômeros. Essa evidência genética clara, de acordo com o autor, combinada com o fato de que o registro de uma região genômica de 614 kb em torno do suposto local de fusão apresenta falta de sintenia (correspondência gênica) com chimpanzé nos cromossomos 2A e 2B (suposta origem do local de fusão). Em suma, isso refuta completamente a alegação de que o cromossomo humano 2 é o resultado de uma fusão ancestral telomérica ponta-a-ponta.
Mas não pense que a controvérsia parou por aí. Desde 2013, ano em que o Dr. Tomkins publicou seu artigo, tem aparecido uma série de tentativas de refutação de sua pesquisa publicadas em vários blogs na internet. Para o Dr. Tomkins, embora nenhum desses esforços tenha refutado os fatos centrais que envolvem a negação da fusão, eles tentam minimizar ou questionar aspectos do cenário ou moldá-los para se ajustarem ao modelo evolucionário.[10] Porém, de lá pra cá, os dados que invalidam a hipótese de fusão do cromossomo 2 tornaram-se ainda mais convincentes com a adição de mais informações de bancos de dados (ENCODE e FANTOM) em relação ao local de fusão alegado.
Referências:
[1] Yunis JJ, Prakash O. The origin of man: a chromosomal pictorial legacy. Science. 1982; 215(4539):1525-1530. Disponível em: http://science.sciencemag.org/content/215/4539/1525 [2] Ijdo JW, et al. Origin of human chromosome 2: an ancestral telomere-telomere fusion. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1991; 88(20):9051-9055. [3] Fan, Y. et al. Genomic Structure and Evolution of the Ancestral Chromosome Fusion Site in 2q13-2q14.1 and Paralogous Regions on Other Human Chromosomes. Genome Research. 2002;12(11):1651-1662. [4] Fan, Y. et al. Gene Content and Function of the Ancestral Chromosome Fusion Site in Human Chromosome 2q13-2q14.1 and Paralogous Regions. Genome Research. 2002;12(11):1663-1672. [5] Luskin C. And the Miller Told His Tale: Ken Miller’s Cold (Chromosomal) Fusion. Evolution News and Views (10/10/2005). Disponível em: http://www.evolutionnews.org/2005/10/and_the_miller_told_his_tale_ken_miller_001067.html [6] Varki A, Altheide TK. Comparing the human and chimpanzee genomes: Searching for needles in a haystack. Genome Res. 2005. 15:1746-1758. [7] Rana F. Chromosome 2: The Best Evidence for Evolution? Reasons to Believe, (01/06/2010). Disponível em: http://www.reasons.org/articles/chromosome-2-the-best-evidence-for-evolution [8] Tomkins JP. Alleged Human Chromosome 2 “Fusion Site” Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene—Negating Fusion. Answers Research Journal 2013; 6: 367-375. Disponível em: https://assets.answersingenesis.org/doc/articles/pdf-versions/arj/v6/human-chromosome-fusion.pdf [9] Tomkins JP. New Research Debunks Human Chromosome Fusion. Acts & Facts. 2013;42(12). Disponível em: http://www.icr.org/article/new-research-debunks-human-chromosome/ [10] Tomkins FP. Debunking the Debunkers: A Response to Criticism and Obfuscation Regarding Refutation of the Human Chromosome 2 Fusion. Answers Research Journal 2017; 10:45–54. Disponível em: https://assets.answersingenesis.org/doc/articles/pdf-versions/arj/v10/human_chromosome_2_fusion.pdf
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